Wissenschaft im Fokus

Veröffentlicht: 25.06.2011

Kesaraju S., R. Schmidt-Kastner, H. M. Prentice & S. L. Milton (2009): Modulation of stress proteins and apoptotic regulators in the anoxia tolerant turtle brain. – Journal of Neurochemistry 2009 Jun;109 (5):1413-1426.

Die Modulation von Stressproteinen und apoptotischen Regulatoren beim gegen Sauerstoffmangel toleranten Schildkrötengehirn

Wasserschildkröten überleben lang anhaltenden Sauerstoffmangel und die Reoxygenierung, ohne das dabei offensichtliche Hirnschäden durch die bekannten physiologischen Prozesse auftreten. Allerdings gibt es nur wenige Arbeiten, die die mit dieser Überlebensstrategie einhergehenden molekularen Veränderungen untersuchen. Wir untersuchten Stressproteine und apoptotische Regulatoren bei Schildkröten während einer frühen Phase (1 h) und bei lange andauerndem Sauerstoffmangel (4, 24 h) sowie bei der Sauerstoffzufuhr (Reoxygenierung). Western-Blot-Analysen zeigen während der ersten Stunde des Sauerstoffmangels Veränderungen, wobei mehrere Stressproteine (Hsp72, Grp94, Hsp60, Hsp27 und HO-1) ansteigen, wohingegen Apoptoseregulatoren (Bcl-2 und Bax) abnehmen. Der Spiegel des ER-Stressproteins Grp78 blieb unverändert. Während lang anhaltendem Sauerstoffmangel bleiben die Stressproteine erhöht, jedoch bleibt das Bcl-2/Bax Verhältnis gleich. Es gibt keine Änderungen von abgetrennter Caspase 3 während des Sauerstoffmangels, obwohl Apoptose induzierende Faktoren signifikant anstiegen. Zusätzlich fanden wir keine Hinweise für eine anoxische Translokation von Bax vom Zytoplasma zu den Mitochondrien, und es gab keine Bewegungen von Apoptose induzierenden Faktoren von Mitochondrien zum Zellkern. Die Reoxygenierung zeigte keine weitere Zunahme bei den Stressproteinen oder bei den apoptotischen Regulatoren mit Ausnahme von HO-1. Dieser offensichtliche Schutz vor Zellschädigung wurde durch immunhistochemische Nachweise gestützt, die zeigten, dass keine offensichtlichen Schäden im Schildkrötengehirn bei Sauerstoffmangel und Reoxygenierung auftreten. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass molekulare Anpassungen dazu führen, dass Überlebensmechanismen angeschaltet werden und apoptotische zum Zelltod führende Mechanismen abgeschaltet werden, wodurch die Toleranz der Wasserschildkröten gegenüber Sauerstoffmangel bedingt ist.

Kommentar von H.-J. Bidmon

Eine gute Arbeit, die auch zeigt, dass man durchaus mit Forschung an Schildkröten in guten Journalen mit akzeptablen Impact publizieren kann. Ein Umstand, der es vielen, die immer nur über Geldmangel klagen, leichter machen dürfte, Forschungsgelder auch in der Veterinärmedizin zu beantragen. Siehe auch Congdon et al. (2003) oder SiF 2-2005 und Jackson et al. (2007) oder SiF 4-2007.

Literatur

Congdon, J. D., R. D. Nagle, O. M. Kinney & R. C. V. Sels (2003): Testing hypotheses of aging in long-lived painted turtles (Chrysemys picta). – Experimental Gerontology 38 (7): 765-772; Jackson, D. C. (2004): Surviving extreme lactic acidosis: the role of calcium lactate formation in the anoxic turtle. – Respiratory Physiology & Neurobiology: 173-178.

Jackson, D. C., S. E. Taylor, V. S. Asare, D. Villarnovo, J. M. Gall & S. A. Reese (2007): Comparative shell buffering properties correlate with anoxia tolerance in freshwater turtles. – American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 292 (2): R1008-R1015.




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